醫生直言,高尿酸血症≠痛風,痛風是這樣慢慢找上門的

 

 

 

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醫生直言,高尿酸血症≠痛風,痛風是這樣慢慢找上門的 觀看人數:12  

 

最近大家都聽說過痛風這一次,也都知道這是一種代謝性的疾病,那麼痛風究竟怎麼樣解釋呢?

痛風就是指持續、顯著的高尿酸血症,在多種因素影響下,過飽和狀態的尿酸鈉會變化成固體結晶,沉積於關節內、關節周圍、皮下、腎臟等部位, 引發急、慢性炎症和組織損傷,進而出現臨床癥狀。

在這裡就不得不說一說高尿酸血症了。

那麼尿酸又是什麼呢?

尿酸是人類嘌呤化合物的終末代謝產物,而嘌呤歸根到底就是一種有機物,在各種食物中或多或少都含有嘌呤這種有機物。

其實嘌呤並不可怕,因為它對人體危害不大,但是一旦嘌呤氧化形成了尿酸需要我們提高警惕了,嘌呤代謝紊亂導致高尿酸血症。

高尿酸血症就是指,在正常嘌呤飲食下,37°C時血清中尿酸含量:

男性超過416umol/L (7.0mg/dl)

女性超過357umol/L (6.0mg/dI)

痛風的分類

[原發性痛風]

(1)尿酸排泄減少(大多數情況):大家都知道腎臟是一個濾過器官,在正常情況下,腎臟像往常一樣濾過尿液,吸收的尿酸也不多不少正正好好,但是當痛風發生後,腎臟的濾過減少了,排泄出去的就少了,吸收的尿酸多了,尿酸結晶就在泌尿係統沉積。

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(2)尿酸產生增多(小部分情況):限製嘌呤飲食5天後,如過每日尿尿酸排出超過3.57mmol (600mg),可認為是尿酸生成過多。

[繼發性痛風]

(1)腎臟疾病(慢性腎功能衰竭)導致尿酸排泄減少

(2)骨髓增生疾病導致尿酸生成增多

(3)藥物抑製尿酸的排泄

但是,需要注意的是:高尿酸血症≠痛風

5%--18.8%高尿酸血症發展為痛風;

1%痛風患者血尿酸始終不高;

1/3急性發作時血尿酸不高;

高尿酸血症是痛風最重要的基礎

但是!

高尿酸血症既不能確診也不能排除痛風

[痛風的進程]

(一)無癥狀期:

僅有血尿酸持續性或波動性增高

從血尿酸升高至癥狀出現的時間可長達數年至數十年,有些可終身不出現癥狀。但隨著年齡的增長出現痛風的比率增加。

痛風癥狀的出現與高尿酸血症的水平和持續時間有關。

(二)急性關節炎期(急性痛風關節炎) :

1、關節炎是痛風的首發癥狀

急性發作性關節劇烈疼痛:常午夜起病,因疼痛而驚醒,突然發作,下肢遠端單一關節紅、腫、熱、劇痛和功能障礙。

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部位:最常見為第一蹠趾關節(約一半情況),其他部位依次為足底,踝,足跟,膝,腕,指,肘等關節。

2、全身癥狀

常有發熱,血白細胞增高,血沉增快。秋水仙鹼治療後,關節炎可以迅速緩解。

初次發作一般經2~3天或多到幾周後可自行緩解。急性期過後,受累關節局部皮膚出現脫屑和瘙癢,

關節液白細胞內、外有尿酸鹽結晶,或痛風石針吸活檢有尿酸鹽結晶,這是確診本病的依據。

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急性誘發因素有:受寒,勞累,飲酒,高嘌呤飲食,外傷,手術,感染等。

(三)間歇期

急性期緩解之後,患者全無癥狀,稱為間歇期。此期可持續數月或數年。

少數患者僅有一次單關節炎,以後不再發作,但大多數患者在6個月至2年內複發。

隨著病情的延長,發作次數頻繁,受累關節增多,疼痛時間延長,緩解速度減慢。

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[痛風性關節炎臨床特點]

(1)反覆發作逐漸影響多個關節

(2)大關節受累時可有關節積液

(3)最終造成關節畸形

 

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