國衛院長龔行健、清華大學教授王雯靜以及國衛院分子基因研究所博士後研究員王鴻俊共同組成研究團隊的這項研究成果深受國際重視，已於年初刊登於國際排名第四的頂尖期刊「美國國家科學院刊」上。 過去醫界已知，有別於正常細胞以有氧呼吸途徑產生能量，癌細胞僅以少量的葡萄糖進行有氧代謝途徑，其餘大部分的葡萄糖都進行糖解作用，變成乳酸，促使腫瘤生長，但一直不瞭解箇中關鍵所在。 國內研究團隊經測試與前列腺癌、乳癌發生有高度相關的致癌因子JMJD5後發現，它能和控製癌細胞生長的關鍵糖解酵素PKM2結合，改變細胞新陳代謝的路徑，從而促成腫瘤生長。 龔行健形容，PKM2酵素就像「守門人（gate keeper）」一樣，在氧氣充分之下，會把絕大部分通過的葡萄糖轉化成為能量與二氧化碳，可一旦與JMJD5結合後，　便失去守門人的功能，形同將門關上，讓細胞產生乳酸，促使腫瘤生長。 王鴻俊表示，研究發現，從細胞層面來說，只要鎖定JMJD5作為標靶，抑製、降低其表現量，就可以逆轉這癌化的新陳代謝路徑，從源頭斷糧，減緩腫瘤生長，初步實驗顯示，癌細胞可以縮小達3分之1。 研究團隊強調，目前抗癌症的藥物多半以阻斷癌細胞的生長或是破壞癌細胞的基因及生長機製，但是這些做法常常都會傷害到正常細胞，若能改以調節癌細胞新陳代謝的方式治療，就不會影響正常細胞，也不會有副作用。 王鴻俊表示，研究下一步將進行動物實驗，希望能找出以JMJD5為分子標靶的新治療方式，但要有具體成果仍有一段長路；他也說，目前部分控製糖尿病病患血糖的藥，也證實對腫瘤的生長有抑製的作用，凸顯新陳代謝的正常運作與癌症防治確實相關，研究也鎖定這類藥物，企圖讓老藥有新用途。